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La maladie d’Alzheimer Introduction Entre 50 et 70 pour cent des personnes atteintes de démence souffrent de la d’Alzheimer, maladie progressivement les cellules du cerveau. Alzheimer, neurolog allemand qui en 1 g symptômes et les maladie or 17 Snipe to nt lentement et n nom à Aloïs mière fois les caractéristiques neuropathologiques de cette maladie, comme la présence de plaques et de nœuds dans le cerveau. La maladie affecte la mémoire et le fonctionnement mental (réflexion, langage etc. , mais peut également entraîner d’autres problèmes comme la confusion, les troubles du comportement et la ésorientation dans l’espace et le temps. Au premier abord, les symptômes comme les troubles de la on difficilement envisager une guérison de la maladie d’Alzheimer ? l) La maladie d’Alzheimer : une maladie neurodégénérative a) Symptômes Pertes de mémoire Les pertes de mémoire peuvent avoir des conséquences sur la vie quotidienne, en provoquant des problèmes de communication, des risques pour I a sécurité et des troubles du comportement.

Pour comprendre les incidences de la démence sur la mémoire, il faut prendre en considération les différents types de mémoire. Mémoire épisodique : Mémoire qu’une personne a des événements de sa vie, du plus mondain au plus personnel. La mémoire épisodique est composée des souvenirs classés à court terme (événements survenus au cours de la dernière heure) et des souvenirs classés à long terme (événements antérieurs à une heure).

Au début de la maladie, les malades d’Alzheimer semblent se rappeler sans problèmes d’événements anciens mais peuvent par exemple ou PAGF 7 3 ont fait cinq minutes partie du cerveau, l’une peut être affectée et l’autre non. Mémoire procédurale : Mémoire de la manière d’exécuter des actions physiques et mentales, comme se sentir d’un couteau et d’une fourchette ou jouer aux échecs. La perte de la mémoire procédurale peut entraîner des difficultés pour effectuer des activités routinières comme l’habillage, la toilette et la cuisine. La mémoire procédurale comprend les automatismes. our cette raison, certains patients qui ont du mal à trouver leurs mots chantent toujours assez bien. Leur mémoire procédurale est toujours intacte alors que leur mémoire sémantique (la signification des mots) a été endom magée. Les syndromes d’apraxie, d’aphasie et d’agnosie Apraxie Terme décrivant l’incapa PAGF 3 3 s mouvements Agnosie : Terme décrivant l’incapacité de reconnaître les objets et leur utilisation. Par exemple, une personne frappée d’agnosie peut essayer d’utiliser une fourchette au lieu d’une cuillère, une chaussure au lieu d’une tasse ou un couteau au lieu d’un stylo.

Les malades peuvent ne plus reconnaître les gens, non pas parce qu’ils perdent la mémoire mais parce que leur cerveau est incapable de retrouver l’identité d’une personne à partir des informations fournies par les yeux. Communication : Les malades d’Alzheimer ont des difficultés à parler et ? comprendre le langage, ce qui peut entraîner d’autres problèmes. De nombreux patients perdent également la capacité de lire et d’interpréter les signes. 13 d’Alzheimer est la perte des muscles et, une fois le patient alité, les escarres. En vieillissant, les malades sont de plus en plus vulnérables aux infections.

Ainsi, beaucoup meurent de pneumonie. b) Causes Les risques et facteurs Sur la base de comparaisons entre des malades d’Alzheimer et des sujets sains, les chercheurs pensent qu’il existe un grand nombre de acteurs à risque. En d’autres termes, certaines personnes sont plus susceptibles d’être atteintes de cette maladie que d’autres. Néanmoins, il est improbable que la maladie d’Alzheimer est une seule cause. Il est plus vraisemblable qu’une combinaison de facteurs conduise à son développement, l’importance de chaque facteur variant d’un malade à l’autre.

Age La maladie d’Alzheimer atteint environ une personne sur vingt après 65 ans, et moins d’une personne sur mille avant 65 ans. Cependant, il est important de noter que, bien que les personnes aient perdre la mémoire en les femmes ont ne espérance de vie plus longue que les hommes. Par conséquent, si les hommes vivaient aussi longtemps que les femmes et ne mourraient pas entre temps d’autres maladies, il serait à peu près aussi nombreux que les femmes à souffrir de la maladie d’Alzheimer. Facteurs génétiques / Hérédité Dans un nombre extrêmement limité de familles, la maladie d’Alzheimer est un trouble génétique dominant.

Les membres de ces familles héritent d’un de leurs parents la partie de l’ADN (programme génétique) qui cause la maladie. En moyenne, la moitié des enfants de personnes atteintes développeront la aladie. Les membres de ces familles développent la maladie d’Alzheimer à un âge assez jeune, généralement entre 35 et 60 ans. L’âge d’apparition est assez constant au sein d’une même famille. pas des facteurs déterminants. Toutefois, les personnes avec un niveau d’éducation plus élevé seraient m oins exposées que les personnes d’un moindre niveau d’éducation. ) Évolution dans le cerveau La maladie d’Alzheimer est la conséquence de deux lésions dans le cerveau. On lui associe généralement deux types de lésions dans l’ensemble du cortex cérébral : les plaques myloïdes, que l’on retrouve entre les neurones, et la dégénérescence neurofibrillaire, que l’on retrouve à l’intérieur des neurones qu’on appelle plus communément la dégénérescences neurofibrillaires qui sont intracellulaires. La protéine Tau : La présence de la protéine Tau dans le neurone est normale. Cette protéine Tau associée ? la Tubuline permet la formation et la modulation de la stabilité des microtubules.

Les microtubules sont de minuscules éléments de forme cylindrique, présents dan PAGF70F17 Cette hyperphosphorylation rend la protéine Tau éfectueuse: Elle perd alors toute affinité pour les microtubules qui dès lors se désagrègent. Résultat, la cellule se déforme. Les protéines Tau anormales vont s’agglutiner les unes aux autres sous l’aspect de « cordelettes » qui est l’apparence typique de ces lésions. Mais ce n’est pas tout. La dissolution des microtubules signifie également la perte des voies de transport vers les prolongements cellulaires des neurones, l’axone et les dendrites (organes de la communication nerveuse).

Les neurones fonctionnent mal et finissent par mourir. Ce processus étant progressif, le nombre de neurones ouchés est en continuelle augmentation. Le processus des plaques séniles (ou plaques amyloïdes correspondent au dépôt anormal, en dehors des neurones, de la protéine Béta amyloïde). L’accumulation de cette protéine serait responsable d’une réaction inflammatoire par activation microgliale conduisant à la mort des neurones cérébraux) et apparaît lorsque de nombreux de neurones ont déjà été endommagés par la protéine Tau défectueuse.

Les synapses : Il existe deux types de synapses: la synapse électrique, où les cellules se touchent et sont reliées par de petits trous, ce qui ermet à l’influx nerveux de passer directement de l’une à l’autre. PAGF urones. Des neurotransmetteurs sont libérés et agissent sur les récepteurs de la membrane du neurone. Lorsque le neuromédiateur est le bon, le récepteur s’ou vre, comme cidessus. L’ADN codant pour la protéine APP (Amyloide protein precursor) un constituant normal de la membrane neuronale, est modifié : la structure tridimensionnelle de cette protéine est donc anormale.

Or une enzyme, la protéase, doit normalement découper un morceau de l’App. Comme la structure 3D de celle ci est modifiée, la protéase a découpe mal : un fragment étranger est libéré : la bétaamyloide (BA). Le cerveau ne peut pas se débarrasser de cette RA. Les fragments de RA s’agglutinent donc avec les restes de neurones tués par le processus d’hyperphosphorylation de la protéine Tau, ces amas forment ce que l’on appelle les plaques séniles. Les dépôts d’amyloidesp exercent des méfaits multiples sur les neurones. our y faire face, le cerveau met en place une stratégie de défense, des cellules tentent de détruire les fragments AB. e problème de cellesci est qu’elles contribuent à la production de radicaux ibres, nocifs pour la survi t amplifient ainsi l’effet to sur le vieillissement de la peau, et seraient impl iqués dans de nombreuses pathologies comme des cancers, des maladies cardiaques, des maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson ou de Huntington.

Les radicaux libres sont des molécules ayant au moins un électron non couplé. Ces radicaux libres libérés vont entraîner un processus de déshydrogénation de la membrane des neurones. En effet, les radicaux libres arrachent des atomes d’hydrogène pour pouvoir coupler leur électron non couplé. La membrane est donc trouée » et les plaques séniles vont venir s’installer ? l’intérieur même du neurone.

Elles vont encore émettre des radicaux libres qui eux vont déshydrogéner l’ ADN du neurone. Le neurone est gravement endommagé, il rentre alors en état d’a poptose : il se suicide. La cause de maladie d’ Alzheimer est due à l’arrivée de ces deux léslons, plus les plaques amyloses sont nombreuses, plus les dégénérescences sont rapides. Des millions de neurones sont ainsi endommagés chaque jour dans le cerveau d’ une personne atteinte par la maladie d’Alzheimer. Il) Thérapeutique 17