cour virus

Les virus : caractères généraux. I – Définitions, généralités. Virus : (du latin virus : poison, venin) définit comme un agent biologique Infectieux de très petite taille (ultramicroscopique). Les virus sont des parasites absolus de cellules vlvantes : – Ne contiennent pas de systèmes métaboliques et de synthèse permettant d’assurer une réplication autonome. Incapables de se multiplier à l’extérieur d’une cellule hôte, mais peuvent résister 2 ans hors d’une cellule, car ce sont des éléments très résistants.

Virion : particule viral totalement inerte, qu e or 17 Il contient : Sni* to View Une information gé – une structure de pr et compacte, pour prot ger son acide nucléique : la capside. cellule, particule en VIe. N ou d’ARN. ique le plus souvent, – Quelques fois, le virus présente une enveloppe. Hôte : homme/animaux, végétaux, champignons, protistes, procaryotes (bactéries, archés). C] Possibilité d’infecter tous les règnes vivants : universels, genéralistes, mais en général, le virus est spécifique d’une espèce.

Virulence (propriété variable) : certains virus sont très pathogènes, mais beaucoup sont avirulents, c’est-à-dire qu’ils n’entrainent peu ou pas d’effet ur Vhôte. On est alors porteur asymptomatique. Actuellement, on a identifié plus de 5. 000 virus, mais il y en a probablement plus de 30. 000 qui restent à découvrir (ceux qui sont avirulents). virulents, et les plus gros qui sont avirulents. Il – Découverte des virus et principaux développements de la virologie. Quelques maladies virales décrites depuis l’Antiquité Rage, grippe aviaire et grippe humaine.

Cl Rougeole, variole (grandes épidémies 165-180 et 251-256, qui ont favorisé le déclin de IE-mpire Romain). Premières préventions contre le virus avant leur découverte. D 1798 : Edward JENNER vaccin contre la variole. C] 1885 : Louis PASTEUR vaccin contre la rage. 1892 : Dimitri IVANOWSKY caractère ultra-filtrable de l’agent responsable de la mosaïque du tabac grâce à une filtration à O. 22pm, puisqu’on gardait l’élément pathogène en solution. notion de virus. 1899 : Martinus BEIJERINCK Cl 1898-1911 : découverte des virus de la fièvre aphteuse, de la fièvre jaune, de l’encéphalite rabique et du poliovirus.

Cl 1915 : découverte des bactérlophages. 1926 : première culture virale in vitro. 1937 : premier vaccin vivant (fièvre jaune). 939 : première observation d’un virus au MET (virus de la mosaïque du tabac). 1957 : découverte des interférons. 1962 : André LWOFF dé PAGF 13 s : Iseul type d’acide réplication (sauf pour les virus végétaux). Structures simples qui doivent s’auto-assembler avant de sortir de la cellule cible parasitée. Constituants de la capside et de l’enveloppe sont produits par les gènes viraux, mais une partie peut être empruntée à la cellule hôte (gènes/protéines) pour constituer de nouveaux virions.

Les 2 ou 3 éléments principaux éléments constituant un virus : 1/ Génome : ADN ou ARN. 2/ Capside. / Présence (z virus enveloppé) ou absence (z virus nu) de l’enveloppe. 2/ Éléments constitutifs d’un virion. a/ Eléments constitutifs d’un virion. Structures obligatoires (propres à tous les virus): – Génome : un seul type d’acides nucléiques, c’est-à-dire ADN ou ARN, simple ou double brin, circulaire ou linéaire. – Capside : structure protéique protégeant le génome, et qui est souvent associée de manière étroite avec le génome, ce qui forme la nucléocapside.

Structures facultatives (propres à certains virus): – Enveloppe ou péplos (z manteau) . Cl Structure lipidique externe entourant la particule virale. Stabilisée ou non par une matrice protéique sur sa face interne. C] Généralement, elle a une nécessité et une fonction, et malgré que ces virus, qui la portent, sont moins résistants, ils peuvent porter, grâce à cette enveloppe, des protéines qui permettent une meilleure liaison avec la cellule hôte. Génome de taille réduite ‘ comprise entre 1. 700 n PAGF30F13 s de ‘hépatite D) et informations utilisables par la cellule hôte : Même code génétique.

D Signaux de régulation. b/ Les génomes viraux. Structure des acides nucléiques très hétérogène, très variable : ADN • simple brin (z Sb) ou double brin (z db). linéaire ou circulaire. simple brin ou double brin. ARN : peuvent porter plusieurs segments (z génome segmenté). polarité (+) : traduction directe car résulte du brin matrice (sert en quelque sorte d’ARNm). polarité (-) : complémentaire d’un ARN. ambisens : association de cadres de lecture (+) et ARN polymérase : pas de mécanisme de détection et de réparation des erreurs. Réplication beaucoup moins fidèle que celle des virus à ADN.

Variation génétique élevée entrainant une augmentation de la virulence, la synthèse de ouvelles protéines sur la capside, (grippe, HIV, hépatite C, c/ Capside. Constituée de protéines issues de la traduction des gènes de structure viraux. Auto-assemblage des protéines en sous-unités : capsomères. Auto-assemblage des capsomères en capside. Dans certalns cas, le génome est associé à des protéines de la capside : nucléocapside. 3 types de structure de capside, caractérisés par des symétries différentes . icosaédrique/polyédrique, com lexe. PAGFd0F17 capsomères) de 1 58 AA (avec 4 hélices a).

Les capsomères sont assemblés en hélice autour d’un axe central reux tubulaire : 16,3 protéines par tour d’hélice, soit 49 protéines pour 3 tours. Structure finale : long filament creux, d’environ 300nm, d’un diamètre de 18nm. P/ Symétrie cubique : virus icosaédrique. Ex : virus de l’herpès ; adénovirus, poliovirus, réovirus. Virus à ADN ou à ARN, nu ou enveloppé. Les capsomères sont symétriques et formés de sous-unités protéiques identiques. Capsomères assemblés en icosaèdre : structure polyédrique symétrique régulière. – 12 sommets (6 axes de symétrie). 0 faces triangulaires (10 axes de symétrie). – 30 arrêtes (15 axes de symétrie). sommet 5 sous-unités (pentamères). – faces et arrêtes = 6 sous-unités (hexamères). Nombre variable de sous-unités protéiques par capsomère : – n = 60. Sindbis Virus, n – 180. Herpes Virus, n = 960. – Adénovirus, n = 1500. y/ Symétrie complexe. Bactériophages : symétrie cubique + hélicoïdale. n Virus qui infectent spécifiquement les bactéries. 95% sont à ADN double brin protégé par une structure de type tête à symétrie cubique ide nucléique. PAGF protéiques + membrane + corps latéraux (fonction inconnue).

Enveloppé (membrane externe) sous sa forme extracellulaire. / L’enveloppe virale (ou péplos). Structure facultative absente chez les virus « nu » Présente chez de nombreux virus humains/animaux, rare chez les virus végétaux, car contient de nombreuses protéines permettant l’attachement aux cellules hôtes. Constituée d’une bicouche lipidique provenant d’une membrane de la cellule hôte . n Plasmidique. Nucléaire. Cl Réticulum endoplasmique. Appareil de golgi. Formée par bourgeonnement de la cellule hôte lors de la libération des virions (exception : Virus de PHépatite B, les Poxvirus).

Incorporation de protéines d’origine virale qui font saillie à la urface (spicules) impliquées dans la reconnaissance des cellules cibles. Considérée comme un élément de fragilité des virus : Cl Pas une « cuirasse », mais « tendon d’Achille Moins résistants que les virus nus (à priori l). IV – Classification des virus. 1/ Classification hiérarchique. (ordre) — famille – genre – espèce – souche/type. Toutes les familles ont le suffixe -viridae : Cl Poxviridae Erpesviridae sexuée notion d’espèce basée sur l’analyse des séquences genomiques.

D mais pas de système de détection et de réparation des erreurs chez les vlrus à ARN variations mportantes entre souches d’une même espèce !!! Notion empirique et subjective qui est le sujet de débats et de controverses. Exemple : le genre Lentivirus comporte de nombreuses espèces, dont HIV-I, Human Immunodeficiency Virus 1 – HIV-2, Human Immunodeficiency Virus 2 – SIV, Simian Immunodeficiency Virus – FIV, Feline Immunodeficiency Virus BIV, Bovine Immunodeficiency Virus Visna (moutons) – EIAV (chevaux) CAEV (chèvres) 2/ Critères de classification des virus. – Virus : entité pseudo-vivantes non-cellulaires.

C] Classification basée sur des critères phénotypiques mais ystème peu staisfaisant. Systèmes de classification possibles : Classification basée sur la pathologie provoquée Beaucoup de virus infectent un hôte sans signe clinique (avirulents). Des virus différents peuvent provoquer les mêmes symptômes. Un même virus peut provoquer des pathologies différentes : D Chez un même hôte exemple : varicelle zona. D Chez des hôtes différents : influenza A (oiseaux – porcs homme). – Classification basée sur le spectre d’hôte infecté • Beaucoup de virus n’infectent qu’un seul hôte exemple : Virus de l’Hépatite Ë satisfaisant.

Certains ont un spectre PAGF70F13 toutes les autres caractéristiques fondamentales : spectre d’hôtes très différent, pathologies associées, mode de réplication, C] Reste encore très utilisé dans la pratique. 3/ Classification de Baltimore. David Baltimore : prix Nobel en 1975 pour ses travaux sur les rétrovirus et la découverte de la Reverse Transcriptase. Système basé sur l’importance fondamentale de l’ARNm dans le cycle de réplication viral D Les virus ne possèdent pas de système de traduction pour produire leurs protéines : Doivent obligatoirement utiliser la machinerie rotéosynthétique de la cellule hôte.

Nécessité absolue de synthétiser des ARNm reconnus par les ribosomes cellulaires. Virus classés selon le mécanisme de synthèse de l’ARNm. par convention : ARNm désigné comme ARN sens positif, ou ARN(+). ARN complémentaire à l’ARNm désigné comme ARN sens négatif, ou ARN(-). Schéma de classification comportant 7 groupes permettant de répertorier TOUS les virus. D Système intégrant C] La nature du génome : ADN db, ADN Sb, ARN(+) Sb, ARN(-) Sb, ARN db. Le mécanisme de synthèse de l’ARNm.

Intérêts du système Balti tructural, biologique, spectre d’hôtes, – La mise en évidence d’un génome à ARN(+) ne permet pas de classer sans ambigüité les virus des groupes 4 et 6 ayant des acides nucléiques au niveau de leur génome. Actuellement, la classification est basée sur 4 critères essentiels : a nature du matériel génétique : le type d’acides nucléiques (ARN+ ou -, ADN sb ou db, et son mode de réplication. Le type de symétrie de la capside (cubique ou hélicoïdal). – Le caractère nu (pas d’enveloppe) ou enveloppé (enveloppe autour de la capside). – Les caractéristiques morphologiques du vinon :

Le nombre de capsomères et le diamètre de la particule virale pour les virus à symétrie cubique. La longueur et l’épaisseur des nucléocapsides pour les virus ? symétrie hélicoïdale. Des caracteres mineurs sont pris en compte pour affiner la classification : e spectre d’hôte naturel (Eucaryote, Procaryote, animal, plante, insectes, . – Le tropisme cellulaire et tissulaire. La pathogénicité du virus Le mode de transmission – Les propriétés antigéniques du virion – La présence ou l’absence de gènes spécifiques ou nucléotidiques semblables chez les virus similaires.

Classification en perpétuelle évolution. V— Le cycle de multiplication vlrale. 1/ Caractère généraux. Multiplication possible uniquement dans les cellules vivantes parasites intracellulaires obligatoires). Cl Phénomène complexe au cours du uel le virus va détourner la machinerie cellulaire à so PAG » 7 Infection lytique (phages) ou productive. – Multiplication incomplète (cellule non-permissive) Infection abortive. – Interaction intégrative (la plus grave) : le génome viral s’intègre ? celui de la cellule hôte : n Virus transmis à la descendance de la cellule infectée.

Exemples : – la lysogénie bactérienne. la transformation cellulaire par les virus oncogènes Vitesse de réplication du virus et durée du cycle viral variables : Dépendent de la complexité du virus (taille) et de la stratégie de réplication utilisée : C] 4 à 8 heures pour le poliovirus, plus de 40 heures pour les Herpesviridae. Certaines étapes sont spécifiques du virus : Cibles idéales pour une molécule antivirale. Le cycle viral comporte différentes étapes successives : 1/ Reconnaissance et attachement du virion sur la cellule hôte. (étape fondamentale) 2/ Pénétration du virus dans la cellule.

Phase d’éclipse / Libération du génome viral (z décapsidation). 4/ Réplication du génome viral, transcription puis traduction des ARNm viraux. 5/ Maturation des protéines virales et assemblage des nucléocapsides. 6/ Libération des virions. 2/ Reconnaissance de la cellule hôte et attachement. a/ Interactions entre structures présentes à la surface des virions et des cellules hôtes. Au niveau des virus : – Virus nus : protéines de la nucléocapside. – Virus enveloppés : glycoprotéines de l’enveloppe. Au niveau des cellules hôtes : Récepteurs viraux specifi ues situés sur la membrane cytoplasmique. 17