Svt Terminal S
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Nous allons répondre a cette question en trois parties : «phénotypes de la génération f1 » et « phénotypes de la génération f2 » et « explication du mécanisme de brassage génétique » Nous savons au départ que le mâle et la femelle sont homozygotes , de plus les mâles n’ont que des gènes dominants (corps clair + aile longues ) et les femelle que des gènes récessifs (corps sombre 4 aile énérations FI auron OF4 brassage intra-chrom orn, Swap next page le résultat de ce crois dominants et des gè vg+// vg+//vg- clair / longue Ons que les nétiques soit le omosomes ) .
Ainsi , e avec des gènes ront tous blancs ) Nous arrivons à la génération P-2 hétérozygote. Ces individu se croiseront avec la population 2 . Cette fois, nous disposerons normalement d’une plus grande diversité génétique. En effet, nous aurons normalement 4 phénotypes (il ne possèderons pas contre pas le même pourcentage de chance de l’avoir) nous e+//e- vg•//vg- CIL vg-//vg- SIL v g//vg- Finalement, après avoir vu les deux générations, nous pouvons nous concentrer sur le brassage génétique et la méiose.
La méiose a plusieurs phases et agit presque comme la mitose , à la différence que la mitose agit pour les cellules du corps alors que la méiose agit pour les futurs gamètes , ou cellules sexuelles ly a ainsi deux brassage permettant la diversité génétique. e brassage intra (crossing-over) et inter (entres les cellules) chromosomiques. Nous nous intéressons au brassage inter- chromosomique. Le brassage inter-chromosomique consiste répartir les chromosomes contenant les allèles de façon aléatoire.
Au début du brassage , les chromosomes ont 2 chromatides, cette cellule se divise et donne naissance à deux cellules filles , qui donnent naissance elles aussi naissance à 2 cellules filles . Enfin, d’un seule cellule mère, on arrive à 4 cellules petites filles ; 2 ces stimulations sont ensuite enregistrés soit dans le corps cellulaire du motoneurone (El soit dans rhexane du motoneurone (E2). Nous voyons ainsi que la stimulation en SI entraine souvent une absence de contraction de la fibre musculaire, voir, dans El, une aisse de la polarisation.
Avec la stimulation en S2, les résultats sont favorables, et permettent une réaction de la fibre. Les deux simultanément donnent les mêmes résultats que SI au niveau de la contraction et de l’enregistrement de E2, quant l’enregistrement en el, nous voyons qu’il ne dépasse pas le seuil de dépolarisation. J’en déduis que SI (le neurone 1) est spécialisé pour empêcher la contraction de la fibre musculaire, donc de toute forme d’action. S2 est son contraire. Si les deux sont stimulés, c’est SI qul l’emporte. Le doc 2 nous montre que si on injecte une substance appelée
GABA au niveau de FI, cela a le même effet que la stimulation en SI du doc 1. F2 réagis de la même manière que dans le doc 2 (donc c’est le neurone 2) sauf que cette fois, c’est une injection d’ACh. Aucune stimulation électrique n’a été faite (celui du doc 1). J’en déduis que ces substance sont celles qui sont libérées par les neurones respectifs liés. En effet, le neurone 1 a pour but de réduire le MV, et cette substance le fait aussi, il en est de même pour le neurone , qui lui, a pour but d’augmenter le MV (et est donc Yeffet de l’ACh).
Le doc 3 montre que si on injecte de la picrotoxine dans Flet qu’on stimule ensuite SI, le niveau de mV ne descendra pas. Cette condition est associée à Fanxiété. J’en déduis que cette réductio 3 de mV ne descendra pas. Cette condition est associée à l’anxiété. J’en déduis que cette réduction permet une contraction de la fibre musculaire au moment où SI et S2 sont active simultanément. Cela permet donc d’empêcher le rôle du neurone Le doc 4 montre finalement que si on ajoute du benzodiazépine la gaba (substance qui imite la stimulation de SI), le mV sera très éduis .
J’en déduis que cet antidépresseur joue le rôle d’un régulateur pendant les phases d’anxiété. Ainsi, cette très basse mV couplée au fibrotoxine permet de revenir à une situation normale. Après avoir examiné tous les documents, on comprend comment fonctionne le traitement par les benzodiazépines et on constate de quelle manière apparaissent les symptômes musculaire dus a l’anxiété. En effet, pendant l’anxiété, nous disposons d’un neurone 1 amoindris (peut-être à cause d’une molécule prenant sa place sur les récepteurs membranaires).
Ce neurone qui a la charge de réduire la mV quand le neurone 2 est activé ne peut donc plus faire cette tâche. Nous arrivons donc à une situation où nous n’avons que des contractions musculaire brusques et inopinées. Nous pensons donc que le neurone 1 sert à différencier la simple idée de mouvement et Fordre direct, permettant un contrôle simple des muscles. L’antidépresseur doit ainsi avoir le rôle de renforcer la puissance du neurone 1 et permettre de revenir à un niveau de mV normal, ce qui permet d’arrêter les contractions de la fibre musculaire de façon incontrôlé .